O Nobel de Medicina e sua implicações para a saúde ocular
- cijnusp
https://jornal.usp.br/radio-usp/o-nobel-de-medicina-e-sua-implicacoes-para-a-saude-ocular/
#EduardoRocha #RdioUSP #Foxp3 #FredRamsdell #MaryBrunkow #NobeldeMedicina #ShimonSakaguchi
#Foxp3
Mary Brunkow’s #FOXP3 discovery earned her a Nobel, though she left the field soon afterward. Douglas Prasher cloned #GFP in 1992, left the field too, and was notably left out of the #Nobel for its discovery.
https://www.science.org/content/article/what-s-it-tell-someone-she-won-nobel-prize
العالم الياباني شيمون ساكاغوتشي يفوز بجائزة نوبل في الطب لعام 2025
فاز العالِم الياباني شيمون ساكاغوتشي، البالغ من العمر 74 عامًا، بجائزة نوبل في الطب لعام 2025 إلى جانب العالِمين الأمريكيين ماري برانكو وفريدريك رامسدل، تقديرًا لاكتشافهم آليات تنظيم جهاز المناعة وكيفية بقائه تحت السيطرة عبر ما يُعرف بـ الخلايا التائية التنظيمية (Regulatory T Cells) وجين Foxp3 الذي يتحكم في تطورها.
يُعد ساكاغوتشي من مواليد محافظة شيغا، وينتمي إلى عائلة من الأطباء. ورغم أنه كان يخطط ليصبح طبيبًا نفسيًا، إلا أن شغفه بالإمmunology أثناء دراسته في جامعة كيوتو قاده إلى أحد أهم الاكتشافات في هذا المجال. فقد لاحظ أن الجهاز المناعي، رغم أهميته في الدفاع عن الجسم ضد الأمراض، قد يتحول إلى سبب للأمراض عندما يهاجم خلايا الجسم نفسه، مما يؤدي إلى أمراض مناعية ذاتية مثل التهاب المفاصل والسكري من النوع الأول.
تحدى ساكاغوتشي في بداياته المعتقدات السائدة في علم المناعة، حيث سعى لإثبات وجود خلايا يمكنها كبح الاستجابة المناعية، في وقتٍ كان المجتمع العلمي يرفض فكرة "الخلايا الكابحة". وبعد سنوات من العمل غير الممول في اليابان، حصل على منحة من مؤسسة أمريكية خاصة مكّنته من متابعة أبحاثه في جامعات مرموقة مثل جونز هوبكنز وستانفورد ومعهد سكريبس.
وفي عام 1995 نشر بحثه الشهير الذي حدّد فيه الخلايا التائية التنظيمية، ما مثّل نقطة تحول في علم المناعة. لاحقًا، اكتشف زملاؤه الأمريكيون جين Foxp3 المرتبط بهذه الخلايا، وأثبت ساكاغوتشي أن هذا الجين هو المسؤول عن تطورها ووظيفتها.
قال ساكاغوتشي خلال المؤتمر الصحفي بعد فوزه:
"أنا محظوظ وممتن للغاية. أرجو أن تستمر اليابان في دعم الأبحاث الأساسية وتمويل العلماء الشباب، كما تفعل المؤسسات الخاصة في الولايات المتحدة."
تفتح هذه الاكتشافات الباب أمام علاجات جديدة لأمراض المناعة الذاتية والسرطان، حيث يمكن استخدام الخلايا التائية التنظيمية لكبح الاستجابات المناعية المفرطة، أو تقليلها لتقوية مناعة الجسم ضد الأورام. ويتوقع ساكاغوتشي أن تُطرح أولى العلاجات المعتمدة على هذه الخلايا خلال العشرين عامًا القادمة.
بفوزه هذا، يرتفع عدد الحاصلين من اليابان على جائزة نوبل إلى 29 عالِمًا، من بينهم ستة فازوا في مجال الطب، آخرهم كان تاسوكو هونجو عام 2018 لاكتشافه البروتين PD-1 المنظم لنشاط الخلايا المناعية.
#جائزة_نوبل #اليابان #شيمون_ساكاغوتشي #الطب #الخلايا_التائية_التنظيمية #Foxp3 #أبحاث_المناعة #البلاغ
فاز العالِم الياباني شيمون ساكاغوتشي، البالغ من العمر 74 عامًا، بجائزة نوبل في الطب لعام 2025 إلى جانب العالِمين الأمريكيين ماري برانكو وفريدريك رامسدل، تقديرًا لاكتشافهم آليات تنظيم جهاز المناعة وكيفية بقائه تحت السيطرة عبر ما يُعرف بـ الخلايا التائية التنظيمية (Regulatory T Cells) وجين Foxp3 الذي يتحكم في تطورها.
يُعد ساكاغوتشي من مواليد محافظة شيغا، وينتمي إلى عائلة من الأطباء. ورغم أنه كان يخطط ليصبح طبيبًا نفسيًا، إلا أن شغفه بالإمmunology أثناء دراسته في جامعة كيوتو قاده إلى أحد أهم الاكتشافات في هذا المجال. فقد لاحظ أن الجهاز المناعي، رغم أهميته في الدفاع عن الجسم ضد الأمراض، قد يتحول إلى سبب للأمراض عندما يهاجم خلايا الجسم نفسه، مما يؤدي إلى أمراض مناعية ذاتية مثل التهاب المفاصل والسكري من النوع الأول.
تحدى ساكاغوتشي في بداياته المعتقدات السائدة في علم المناعة، حيث سعى لإثبات وجود خلايا يمكنها كبح الاستجابة المناعية، في وقتٍ كان المجتمع العلمي يرفض فكرة "الخلايا الكابحة". وبعد سنوات من العمل غير الممول في اليابان، حصل على منحة من مؤسسة أمريكية خاصة مكّنته من متابعة أبحاثه في جامعات مرموقة مثل جونز هوبكنز وستانفورد ومعهد سكريبس.
وفي عام 1995 نشر بحثه الشهير الذي حدّد فيه الخلايا التائية التنظيمية، ما مثّل نقطة تحول في علم المناعة. لاحقًا، اكتشف زملاؤه الأمريكيون جين Foxp3 المرتبط بهذه الخلايا، وأثبت ساكاغوتشي أن هذا الجين هو المسؤول عن تطورها ووظيفتها.
قال ساكاغوتشي خلال المؤتمر الصحفي بعد فوزه:
"أنا محظوظ وممتن للغاية. أرجو أن تستمر اليابان في دعم الأبحاث الأساسية وتمويل العلماء الشباب، كما تفعل المؤسسات الخاصة في الولايات المتحدة."
تفتح هذه الاكتشافات الباب أمام علاجات جديدة لأمراض المناعة الذاتية والسرطان، حيث يمكن استخدام الخلايا التائية التنظيمية لكبح الاستجابات المناعية المفرطة، أو تقليلها لتقوية مناعة الجسم ضد الأورام. ويتوقع ساكاغوتشي أن تُطرح أولى العلاجات المعتمدة على هذه الخلايا خلال العشرين عامًا القادمة.
بفوزه هذا، يرتفع عدد الحاصلين من اليابان على جائزة نوبل إلى 29 عالِمًا، من بينهم ستة فازوا في مجال الطب، آخرهم كان تاسوكو هونجو عام 2018 لاكتشافه البروتين PD-1 المنظم لنشاط الخلايا المناعية.
#جائزة_نوبل #اليابان #شيمون_ساكاغوتشي #الطب #الخلايا_التائية_التنظيمية #Foxp3 #أبحاث_المناعة #البلاغ
【關鍵專訪】2025諾貝爾醫學獎：「調節性T細胞」像憲兵？相關研究為何曾被認為是「假的」？
julia 2025-10-07 14:13:00 CST2025諾貝爾醫學獎昨（6）日揭曉，由美國學者布朗柯、藍斯德爾以及日本免疫學家坂口志文共享殊榮。究竟研究的內容是什麼？為何學者以「軍隊中的憲兵」來進行比喻？《關鍵評論網》邀請學者就這次獲獎的研究內容進行白話解說。
https://www.thenewslens.com/article/259513
#坂口志文 #日本 #負向調控 #免疫抑制 #自體免疫疾病 #調節性T細胞 #Foxp3 #布朗柯 #科學 #諾貝爾醫學獎 #諾貝爾獎 #免疫系統 #器官移植 #陳念榮 #藍斯德爾
13. In summary: tolerance to self is a fixed, static system established at birth. It does not change dynamically during an individual’s life.
#immunology
#tolerance
#selfnonself
#science
#theory
#Foxp3
#Tregs
Not just ‘memory T cells act as microbial surrogates to drive innate immune activation and inflammation’, activated CD4 T cells can as well. This is precisely why only antigen-specific Tregs can keep anti-self T cell responses from spiraling out.
https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-immunol-083122-040624
5/ Tellingly, even Shevach himself later made a U-turn, now arguing suppression is antigen-specific.
Another study using auxin-inducible #Foxp3 degradation just after Rudensky lab’s preprint. Curious overlap. Parallel thinking or a race to publish? 🧬👀
Recent research connects RORγt⁺ APCs to food-specific pTregs in tolerance. But a new study from the Sakaguchi lab reveals these pTregs are short-lived and unstable potentially challenging existing models of oral tolerance.
2/💡 They engineered a system to reversibly degrade Foxp3, the master regulator of Treg identity. This lets them test what happens when #Foxp3 protein vanishes in adult mice. 🔄🧬
1/ 🧪 The Rudensky lab never shies away from using cutting-edge gene tech to study Tregs. Their latest approach? Reversible protein degradation via ubiquitination. 👀 #Immunology #Tregs #science #Foxp3
6/ 🔬 These inconsistencies raise key questions about how Treg suppression works in different contexts. More research needed! 🏗️📖
What do you think? Drop your thoughts below! ⬇️💬
1/ 📢 A new study was recently published in Science Translational Medicine investigating antigen specificity in Treg-mediated suppression of effector T cells in a celiac model. 🔬🍞
1/ 🧵 What is the TCR specificity of Foxp3+ Tregs? They're as diverse as conventional T cells, but very few antigen-specific Tregs have been described. This lack of specificity leads to many unfounded statements. Let's dive in. 🔬
A Treg-centered model of self-nonself discrimination.
1/ A few days ago, Science published a major study on Foxp3+ Tregs. Here's my analysis & conceptual takedown of its implications. 🧵👇
1/ Let's do a deep dive into the best research article on Foxp3+ Tregs this month (January 2025) and highlight its strengths and weaknesses.
'We found that up-regulation of a primate-specific short isoform of PRDM1-S induces expression of SGK1 independent from the evolutionarily conserved long PRDM1, which led to destabilization of #FOXP3 & #Treg dysfunction. This aberrant PRDM1-S/SGK1 axis is shared among other autoimmune diseases.'
#Immunology
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adp1720
"Here, by comprehensively mapping 3D #chromatin organization during #Treg cell differentiation, we show that Treg-specific chromatin structures were progressively established during its lineage specification, and highly associated with Treg signature gene expression. Additionally, the binding sites of #Foxp3, a Treg lineage specifying #transcription factor, were highly enriched at Treg-specific chromatin loop anchors."
"Notably, TCR-M cells that were predifferentiated toward a regulatory phenotype in vitro maintained stable in vivo #FOXP3 (Forkhead box P3) expression and anti-inflammatory activity whereas #th17
partially converted toward a regulatory phenotype in the injured myocardium."
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.122.322183
Client Info
Server: https://mastodon.social
Version: 2025.07
Repository: https://github.com/cyevgeniy/lmst